เซลล์ร่างกาย การหดตัวและซีรั่มออกจากเส้นเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อ ฮีสตามีนช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ โปรสตาไซคลินและไนตริกออกไซด์รุนแรงในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดคลายตัวและทำให้หลอดเลือดขยายตัว หากกระบวนการเกิดขึ้นในผิวหนังแล้วทางคลินิก จะปรากฏเป็นแผลพุพองและผื่นแดง ในกรณีของโรคภูมิแพ้ยา ตัวบล็อกของตัวรับฮีสตามีน H1 ช่วยบรรเทาอาการได้หากปล่อยฮีสตามีนเพียงพอ

จะทำให้กล้ามเนื้อเรียบของลำไส้หดตัวอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกและหลอดลม หลอดลมหดเกร็งแต่ผลกระทบนี้จะมีอายุสั้น เนื่องจากฮีสตามีนจะสลายตัวอย่างรวดเร็ว ในสภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ ตัวกลางไขมันเมื่อแมสต์เซลล์ถูกกระตุ้น เอนไซม์เมแทบอลิซึมของไขมัน ได้แก่ ฟอสโฟลิเปส A2 จะถูกกระตุ้นเอนไซม์นี้ใช้ฟอสโฟลิปิดและลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ กรดอะราคิโดนิกเป็นหลักเป็นสารตั้งต้น เป็นผลให้เกิดตัวกลางไกล่เกลี่ยทางชีวภาพ

พรอสตาแกลนดิน D2 ทำหน้าที่เป็นยาขยายหลอดเลือดและหลอดลมตีบไซโคลออกซีเจเนส เกี่ยวข้องกับการ สังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน D2 จากกรดกรดอะราคิโดนิคสารยับยั้งทางเภสัชวิทยาของเอนไซม์นี้คือ กรดอะซิติลซาลิไซลิกและ NSAIDs อื่นๆเม็ดเลือดขาว LTC4,LTD4,LTE4 เป็นผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมทางเลือกของกรด กรดอะราคิโดนิคที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของลิพอกซีเจเนส ลิวโคไตรอีนคอมเพล็กซ์เป็นส่วนประกอบ ที่ทำปฏิกิริยาช้าแอนาฟิแล็กซิส

มันเป็นความซับซ้อนของผู้ไกล่เกลี่ยที่มีความรับผิดชอบมากที่สุด สำหรับการหดตัวของหลอดลมในโรคหอบหืด เซลล์ร่างกาย สิ่งนี้อธิบายการกำเริบของโรคหอบหืดโดยกรดอะซิติลซาลิไซลิก โดยการสกัดกั้นการสังเคราะห์ของพรอสตาแกลนดิน D2 กรดอะซิติลซาลิไซลิกจะปล่อยการแบ่งการเผาผลาญ ของกรดอาราคิโดนิกเพื่อสนับสนุน เม็ดเลือดขาวปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดการหดตัวของหลอดลม เช่นเดียวกับการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

รวมถึงการหดตัวของเยื่อบุผนังหลอดเลือด FAT ไม่ได้ผลิตแมสต์เซลล์เป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือด ที่ถูกกระตุ้นโดยฮีสตามีนและลิวโคไตรอีน เอ็นไซม์ของแมสต์เซลล์และเบสโซฟิล ซีรีนโปรตีเอส ทริปเทสและไคมาส คาเทปซินจี คาร์บอกซีเปปติเดสมีส่วนช่วยในการปรับโครงสร้างของเมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ไซโตไคน์ของแมสต์เซลล์และเบสโซฟิล เหล่านี้รวมถึงอินเตอร์ลิวกินส์ภูมิไวเกินชนิดทันทีไซโตไคน์ของแมสต์เซลล์ และเบสโซฟิลสนับสนุนการเบี่ยงเบน

ภูมิคุ้มกันในการสร้างความแตกต่างของประชากรย่อยของ CD4+ทีลิมโฟไซต์เพื่อสนับสนุน Th2 และยังสนับสนุนการสร้างความแตกต่างและการกระตุ้นอีโอซิโนฟิล ในกรณีของพยาธิวิทยามันคือเซลล์เหล่านี้ แมสต์เซลล์,บาโซฟิล,อีโอซิโนฟิลและ IgE ที่ประกอบขึ้นเป็นชุดที่ค้ำจุนตัวเองซึ่งรับผิดชอบสำหรับปฏิกิริยา HNT เป้าหมายของไซโตไคน์คือกล้ามเนื้อเรียบ และเซลล์บุผนังหลอดเลือด ด้วยเหตุนี้หลอดเลือด หลอดลม อวัยวะย่อยอาหาร

ปฏิกิริยาที่เป็นระบบของ HNT คือช็อกจากอะนาไฟแล็กติก สมบัติสมบัติของแอนติบอดี นอกจากการจับแอนติเจน ส่วนประกอบเสริมและ FcR แล้ว โมเลกุลอิมมูโนโกลบุลินยังมีคุณสมบัติอื่นๆอีกหลายประการ อาจสืบทอดมาจากโปรตีนบรรพบุรุษบางชนิด การทำงานของตัวเร่งปฏิกิริยา ในบางกรณีแอนติบอดีเองก็แยกแอนติเจนจำเพาะออกมา ซึ่งทำหน้าที่เป็นโปรตีเอสความสามารถในการจับนิวคลีโอไทด์พบได้ในโดเมน VL และ VH วงแหวนพิวรีนจับกับทริปโตเฟน

รวมถึงไทโรซีนเรซิดิว ในเวลาเดียวกันพันธะกับนิวคลีโอไทด์อาจไม่รบกวนการจับแอนติเจน ที่ศูนย์กลางการจับแอนติเจน แอนติบอดีบางตัวที่จับกรดนิวคลีอิกมีความสามารถ ในการแยกโพลีนิวคลีโอไทด์ ความสามารถในการจับโลหะ เช่น ปรอท สังกะสี ตะกั่ว คุณสมบัติ ของแอนติบอดีนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค แอนติบอดี พันธะไอออนที่สำคัญของโลหะปริมาณน้อย ทำให้เกิดการขาดโลหะเหล่านี้ในสภาพแวดล้อมภายใน

สมมติฐานดังกล่าว นิกเกิลสำหรับโรคหนังแข็งและแอนติบอดีจับสารตะกั่ว ความสามารถในการจับ ซุปเปอร์แอนติเจน คุณสมบัติของซุปเปอร์แอนติเจน สำหรับอิมมูโนโกลบูลินได้รับการอธิบายสำหรับสารสามชนิด โปรตีน สแตไฟโลคอคคัส A (SpA),HIV-1 gp120 และเซียโลโปรตีน ในลำไส้ซุปเปอร์แอนติเจนดังกล่าวสามารถจับมากกว่า 80 เปอร์เซ็นต์ ของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดทั้งหมด ในขณะที่อิมมูโนโกลบูลินสูญเสียความสามารถ ในการจับแอนติเจนจำเพาะของมัน

เชื่อกันว่านี่เป็นหนึ่งในองค์ประกอบ ของการเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในการติดเชื้อเอชไอวี กลไกเอฟเฟคเตอร์ที่อาศัยเซลล์ กลไกเอฟเฟกต์ของภูมิคุ้มกันที่ไม่ขึ้นกับแอนติบอดีนั้นใช้ CTL เป็นหลักสิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่รวมถึง CD8+Tαβ ลิมโฟไซต์และเซลล์ NKT ลิมโฟไซต์ที่แสดงตัวรับ NK และทีเซลล์พร้อมกัน นอกจากนี้ยังมีทีคิลเลอร์ในหมู่ Tγδ-ลิมโฟไซต์ วัตถุประสงค์หลักของ CTL คือการสุขาภิบาลของร่างกายจากเชื้อโรคในเซลล์ เนื้องอก

เซลล์ที่เปลี่ยนแปลงอื่นๆ ซึ่งรับรู้ได้จากหน้าที่นักฆ่าของ CTL และไซโตไคน์ ฟังก์ชั่นนักฆ่า CTLs ทำหน้าที่นักฆ่าด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนพิเศษ ไซโตทอกซินซึ่งรวมถึงเพอร์ฟอร์ริน แกรนไซม์และ ไซโตไลซินที่ศึกษาไม่เพียงพอ การสังเคราะห์ไซโตทอกซินเกิดขึ้น โดยเดโนโวหลังจากการมีส่วนร่วมของ CTL ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการรับรู้แอนติเจนจำเพาะโดยพวกมัน การสะสมของไซโตทอกซินในฐานะที่เป็นโมเลกุล ของสารตั้งต้นที่ไม่ออกฤทธิ์

ตามหน้าที่ไซโททอกซินสะสมในแกรนูล ที่มีความเข้มข้นใกล้กับ TCR การเสื่อมสภาพของ CTLเกิดขึ้นในบริเวณที่มีการสัมผัสระหว่างเซลล์ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อ TCR จับกับแอนติเจนบนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย กระบวนการนี้ ขึ้นอยู่กับ Ca2+ เพอร์ฟอร์รินสะสมในแกรนูลเป็นสารตั้งต้นที่ละลายน้ำได้ เมื่อปล่อยออกจากเม็ดและใน ในกรณีที่ไม่มี Ca2+ เพอร์ฟอรินจะเกิดปฏิกิริยาโพลิเมอไรเซชันอย่างรวดเร็ว ในเยื่อหุ้มเซลล์เป้าหมาย ทำให้เกิดโครงสร้างทรงกระบอก

ในกรณีนี้ บริเวณที่ชอบน้ำ ของโมเลกุลเพอร์ฟอรินจะมุ่งไปที่เยื่อหุ้มเซลล์ และบริเวณที่ชอบน้ำจะมุ่งไปที่ช่องภายในเซลล์ เป็นผลให้เกิดรูพรุนที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 16 นาโนเมตร แกรนไซม์และอะพอพโทซิส แกรนไซม์ที่แยกได้จาก CTL จะเข้าสู่เซลล์เป้าหมายผ่านทางรูพรุนที่เกิดจากเพอร์ฟอริน แกรนไซม์ CTL สามชนิด ได้แก่ A,B และ C มีลักษณะเฉพาะ เหล่านี้เป็นโปรตีเอสซีรีนเฉพาะทางซึ่งมีสารตั้งต้น เป็นเอนไซม์ที่เริ่มต้นโปรแกรมการตายของเซลล์

ในกรณีนี้การทำลาย DNA และโปรตีนไม่เพียงแต่ในเซลล์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงไวรัสที่ติดเชื้อด้วย สลายเป้าหมายหากมีข้อบกพร่องในกลไกของการตายของเซลล์เป้าหมาย CTL จะทำลายเซลล์อยู่ดี โดยการสลายของออสโมติกผ่านรูพรุนที่เกิดจากเพอร์ฟอริน อย่างไรก็ตาม ในกรณีนี้อนุภาคไวรัสและกรดนิวคลีอิกที่ไม่เสียหายสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์อื่นๆได้ ซึ่งเกิดขึ้นในการติดเชื้อบางประเภท ยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสโดยตรง

บทความที่น่าสนใจ : สถานีบนอวกาศ อธิบายและให้ความรู้เกี่ยวกับสถานีอวกาศนานาชาติ